分類法も複数存在するが、代表的なものの一つに、幼児期に発症することの多いアトピー型と40歳以上の成人発症に多くみられる非アトピー型の2型のフェノタイプに分類する方法がある。
喘息はIgE型の免疫不全症であるため、アトピー性皮膚炎などと合併してくることが多くみられる。
●気管支喘息の病態生理学
臨床医にとっては、幾つかの呼吸器症状が喘息と診断するための情報となるが、これらの臨床症状は必ずしも喘息のみに特異的ではない。
発作性の喘鳴、咳、息切れ、胸部の圧迫感（時間により程度が変化し、気管支拡張薬にて改善する）などが喘息を疑う所見としている。
病理学者は組織学的に定義を行っており、好酸球の浸潤や気道壁の肥厚、リモデリングによって特徴づけられる持続性の炎症と喘鳴としている。
一方、生理学者は機序によって定義を行っており、多くの異なる刺激に反応して、過剰な気管支平滑筋収縮を引き起こす気道過敏性の状態を気管支喘息と定めている。
生理学的な定義のうち特に重要なのが、運動誘発性喘息や吸入アレルゲンによる喘息、アスピリン喘息である。
上記、歴史の項に述べられているようにいずれの定義でも再発性の気道過敏性と慢性炎症といった病態生理学に統合されると考えられている。
慢性気道炎症によって気道過敏症となり、増悪因子により気道狭窄がおこり喘息症状が起こるとされている。
喘息患者にβ1受容体選択性の高くないβブロッカーを用いる場合、重篤な気管支収縮が起こる可能性がある。
やむをえずβブロッカーを用いる必要がある場合は呼吸機能改善率の測定などを行い、気道過敏性が存在しないことを確認してから行うべきである。
●気管支喘息の疫学
2004年の試算で全世界に3億人の喘息患者がおり、年間255,000人が喘息で死亡している。
また喘息死の80%以上は低〜中低所得国で発生しており、今後10年間で喘息死はさらに20%増えるだろうと予測されている。
喘息の有症率は1〜18%程度と国によって報告にばらつきがあるが、多少強引にまとめると先進国で5〜10%程度、発展途上国では1〜4%程度である。
日本では1996年の統計で喘息の累積有症率（現症と既往の合計）は乳幼児5.1%、小児6.4%、成人3.0%（16〜30歳では6.2%）である。
1960年代は小児、成人とも有症率は1%程度であったものが近年増加の傾向にあり、10年の経過で1.5〜2倍程度増加している。
日本における喘息による死亡者数と人口10万人あたりの死亡率は1995年には7,253人（5.8）、2000年には4,473人（3.6）、2001年には4,014人（3.2）、2002年には3,771人（3.0）、2003年には3,701人（2.9）、2004年には3,283人（2.6）と、年々低下傾向にある（厚生労働省人口動態統計より）。
死亡者の約半数は、重度の発作を軽発作だと思い適切な治療が遅れたあるいはされなかった事が原因であるといわれている。
●気管支喘息の症状
自動車、タバコ、工場の煙等の環境刺激因子（アレルゲン）、寒気、運動、ストレスなどの種々の刺激が引き金となり、これらに対する過敏反応として気管支平滑筋、気道粘膜のむくみ、気道分泌亢進などにより気道の狭窄・閉塞が起こる。気道狭窄によって、喘鳴(ぜんめい:喉のヒューヒューという高い音) 、息切れ、咳、痰(たん)などの症状を認める。
喘息発作時にはこれらの症状が激しく発現し、呼吸困難や過呼吸、酸欠、体力の激しい消耗などを伴い、時には死に至ることもある。
気道感染が喘息急性増悪の誘発因子となることが多い。
アトピー型の喘息患者が発作を引き起こすのはI型アレルギーにより化学伝達物質が発生するためである。
その誘因は細菌・ウイルス感染、過労、ハウスダスト（埃・ダニ・花粉・カビなど）・食物・薬物などのアレルゲン、運動、タバコ、アルコール、気圧変化などさまざまである。
一方、非アトピー型の喘息の病態生理はまだはっきりしていない。
